О том, какие креативные механизмы использует эволюция, откуда берутся генетические заболевания и как коронавирус отразится на будущем современных детей, рассказала Елена Ивановна Николаева, доктор биологических наук, завкафедрой возрастной психологии и педагогики семьи Института детства Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена, преподаватель Института практической психологии «Иматон». На Всероссийской научной конференции «Творчество в современном мире: человек, общество, технологии», проведенной Институтом психологии Российской академии наук, Елена Ивановна выступила с докладом «Эволюционные механизмы креативности».

«В конце XIX века в России летом погибало 85% новорожденных. Почему? Потому что страна была крестьянская, крестьянка должна была выполнять свою работу на меже и там же рожала ребенка. Чтобы он не мешал ей выполнять работу, она пережевывала мякиш черного хлеба, который со слюной взрослого человека был прекрасной средой для развития всевозможных бактериальных инфекций, и эту «бомбу замедленного действия» давала ребенку в рот. И 85% детей погибало от кишечных инфекций.

Ситуация резко изменилась в 1929 году, когда Флеминг открыл пенициллин. В 1943 году Каннер описывает новое заболевание, которые мы сейчас называем его именем — синдром Каннера, — это вариант аутизма, при котором ребенок плохо обучаем. А в 44-ом году описан синдром Аспергера — тоже аутизм, но другой полюс этого расстройства, при котором ребенок обладает в том числе очень высокими способностями. Далее ежегодно появляется все больше и больше новых заболеваний и число их нарастает как снежный ком. 

Какое отношение это все имеет к эволюции? В русских семьях было большое количество детей. Например, Дмитрий Менделеев был 24 ребенком в семье, где осталось восемь детей. 3 к 1 — любимая цифра эволюции. Две трети детей погибли, но зато среди оставшихся оказались удивительно одаренные люди. 

Это нам нужен каждый ребенок, это мы заботимся о каждом ребенке. А эволюция — девушка простая: один из трех выживает, но он будет эффективен. Мы вышли из-под естественного отбора, и эволюция нам мстит тем, что открывает бесконечное количество генетических заболеваний, заболеваний, связанных с особыми изменениями в мозге.

Какие креативные механизмы использует эволюция?

1. Амплификация генов — многократное повторение одного и того же гена. Когда примерно 200 тыс. лет назад один из генов был повторен 800 раз, у нас возникла префронтальная кора, которая отличает человека от других видов на земле.
2. Ретроэлементы и роль ретровирусов в эволюции человека.
3. Эпигенетические изменения.

Ретроэлементы — это остатки тех вирусов, которые когда-то поражали наш вид. Гены занимают 3% ДНК, и еще 1,5% — это обратная транскриптаза. Обратная транскриптаза — это фермент, который есть в каждом вирусе, он позволяет вирусу его РНК восстановить до ДНК. Человеку этот фермент не нужен. Но у нас она есть как знак прежних взаимодействий с вирусами. От 45 до 50% ДНК — это ретротранспозоны, это уже части вирусов, которые поражали человечество раньше. При этом, это не просто вирусы, а ретровирусы. Чем отличаются ретровирусы от многих других? Ретровирусы умеют резать нашу ДНК.

Ретротранспозоны (транспозоны через промежуточные РНК) являются генетическими элементами, которые могут амплифицировать (умножать) себя в геноме и являются вездесущими компонентами ДНК многих эукариотических организмов. Ретроэлементы несут в себе большое количество различных регуляторных элементов и способны перемещаться по геному при помощи ретротранспозиций. Они используют механизм копирования и вставки, т.е. ретротранспозон себя копирует в матрикс клетки, а затем возвращается назад в нашу ДНК. Но поскольку у ретровируса мозгов нет, то он встраивается в любое место нашей ДНК. Он может встроиться в промотор, и ген закрывается, дальше может возникнуть любое из заболеваний. Он может встроиться перед промотором, тогда действие гена усиливается, этот ген может проявиться существенно лучше, чем у кого-то другого. Ретротранспозон может встроиться дальше в любое место ДНК, и это приведет к тому, что белок будет в той или иной мере ухудшен, изменен. 

Эти события происходят в каждом нейроне ребенка, пока он находится в утробе матери, около 80 раз. Мы с вами имеем не одинаковые, а химерные нейроны — в зависимости от того, какие транспозоны куда смогли попасть. 

Мобильные элементы генома впервые были описаны в 1940-е годы Барбарой Макклинток, которая получила за это Нобелевскую премию в 1983 году. Но о том, как эта интенсивная жизнь транспозонов, возможно, зависит от особенностей матери и от ее поведения, мы пока не знаем.

Ретроэлементы можно разделить на две большие группы: LTR-несодержащие и LTR-содержащие ретротранспозоны. Эти группы различаются между собой как строением, так и механизмом размножения. Первая группа включает в себя автономные LINE- и неавтономные SINE-элементы.

Было установлено, что у человека из 516 тыс. последовательностей LINE только 150 активны в настоящее время. Встраиваясь в геном, эти элементы могут изменять уровень транскрипции гена с помощью разнообразных механизмов. Инсерции (вставки) в экзоны (активные функциональные элементы матричной РНК) могут вызывать сдвиг рамки считывания (то есть считывание РНК начинается с другого нуклеотида и появится принципиально другой белок), появление стоп-кодонов или пропуск экзонов. В некоторых случаях вставки могут вызывать крупные геномные делеции (исключение кусков ДНК) вблизи от сайта инсерции. Таким образом, удаляется часть экзона или регуляторной последовательности. Поэтому мы должны быть готовы к тому, что количество детей с особенностями развития будет увеличиваться.

В геноме встречаются в основном 3 класса LINE: L1 (LINE1), L2 (LINE2) и L3 (LINE3). Если L1 встраивается в транскрибированный участок гена, то это может вызывать уменьшение уровня матричных РНК гена в результате замедления или полной остановки аппарата транскрипции. С другой стороны, слабые промоторные свойства могут приводить к повышению уровня транскрипции гена или, при вставке в нетранскрибируемую (несчитываемую) область гена, являться причиной появления новых сайтов старта транскрипции. Это приведет к появлению принципиально новых белков, которые, возможно, смогут улучшить функционирование нейрона или, напротив, замедлить и даже прекратить его. Элементы L1 экспрессируются на высоком уровне и способны активно перемещаться в клетках нейрональных предшественников.

Суммируя вышесказанное, можно прийти к заключению, что для формирования индивидуального профиля экспрессии генов в нейроне важнейшее значение, помимо классически описываемых механизмов дифференцировки, имеет также соматический мозаицизм (когда разные нейроны имеют разную ДНК), обусловленный процессом L1-ретротранспозиции, причем значимым оказывается как количество таких событий, так и их локализация.

Какие изменения в мозге происходят из-за коронавируса? Почему дети до 10 лет «легче» переносят заболевания и с какими последствиями они могут столкнуться в будущем? Пока известно, что коронавирус у детей влияет на функционирование глиальных клеток в мозге. Уже известно, что сразу же после «испанки» (пандемии гриппа), которая была в 1918 году, каких-то больших событий не происходило, но в 1960-ом году у тех людей, которые во время эпидемии были маленькими детьми, в шесть раз увеличилось число заболеваний паркинсонизмом.

Именно поэтому очень важно не думать, что ребенок болеет легко, важно создать ему обстановку долгой реабилитации, чтобы была возможность восстановления глиального компонента клеток мозга».