О том, какие креативные механизмы использует эволюция, откуда берутся генетические заболевания и как коронавирус отразится на будущем современных детей, рассказала Елена Ивановна Николаева, доктор биологических наук, завкафедрой возрастной психологии и педагогики семьи Института детства Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена, преподаватель Института практической психологии «Иматон». На Всероссийской научной конференции «Творчество в современном мире: человек, общество, технологии», проведенной Институтом психологии Российской академии наук, Елена Ивановна выступила с докладом «Эволюционные механизмы креативности».
«В конце XIX века в России летом погибало 85% новорожденных. Почему? Потому что страна была крестьянская, крестьянка должна была выполнять свою работу на меже и там же рожала ребенка. Чтобы он не мешал ей выполнять работу, она пережевывала мякиш черного хлеба, который со слюной взрослого человека был прекрасной средой для развития всевозможных бактериальных инфекций, и эту «бомбу замедленного действия» давала ребенку в рот. И 85% детей погибало от кишечных инфекций.
Ситуация резко изменилась в 1929 году, когда Флеминг открыл пенициллин. В 1943 году Каннер описывает новое заболевание, которые мы сейчас называем его именем — синдром Каннера, — это вариант аутизма, при котором ребенок плохо обучаем. А в 44-ом году описан синдром Аспергера — тоже аутизм, но другой полюс этого расстройства, при котором ребенок обладает в том числе очень высокими способностями. Далее ежегодно появляется все больше и больше новых заболеваний и число их нарастает как снежный ком.
Современная женщина рожает на два часа дольше, чем ее бабушка в 50-ых годах. У современного мужчины в эякуляте в лучшем случае — 200 млн сперматозоидов, а у его дедушки в 50-ом году было 300 млн. А когда останется 60 млн сперматозоидов, мужчина будет бесплоден.
Какое отношение это все имеет к эволюции? В русских семьях было большое количество детей. Например, Дмитрий Менделеев был 24 ребенком в семье, где осталось восемь детей. 3 к 1 — любимая цифра эволюции. Две трети детей погибли, но зато среди оставшихся оказались удивительно одаренные люди.
Это нам нужен каждый ребенок, это мы заботимся о каждом ребенке. А эволюция — девушка простая: один из трех выживает, но он будет эффективен. Мы вышли из-под естественного отбора, и эволюция нам мстит тем, что открывает бесконечное количество генетических заболеваний, заболеваний, связанных с особыми изменениями в мозге.
Какие креативные механизмы использует эволюция?
1. Амплификация генов — многократное повторение одного и того же гена. Когда примерно 200 тыс. лет назад один из генов был повторен 800 раз, у нас возникла префронтальная кора, которая отличает человека от других видов на земле.
2. Ретроэлементы и роль ретровирусов в эволюции человека.
3. Эпигенетические изменения.
Ретроэлементы — это остатки тех вирусов, которые когда-то поражали наш вид. Гены занимают 3% ДНК, и еще 1,5% — это обратная транскриптаза. Обратная транскриптаза — это фермент, который есть в каждом вирусе, он позволяет вирусу его РНК восстановить до ДНК. Человеку этот фермент не нужен. Но у нас она есть как знак прежних взаимодействий с вирусами. От 45 до 50% ДНК — это ретротранспозоны, это уже части вирусов, которые поражали человечество раньше. При этом, это не просто вирусы, а ретровирусы. Чем отличаются ретровирусы от многих других? Ретровирусы умеют резать нашу ДНК.
Ретротранспозоны (транспозоны через промежуточные РНК) являются генетическими элементами, которые могут амплифицировать (умножать) себя в геноме и являются вездесущими компонентами ДНК многих эукариотических организмов. Ретроэлементы несут в себе большое количество различных регуляторных элементов и способны перемещаться по геному при помощи ретротранспозиций. Они используют механизм копирования и вставки, т.е. ретротранспозон себя копирует в матрикс клетки, а затем возвращается назад в нашу ДНК. Но поскольку у ретровируса мозгов нет, то он встраивается в любое место нашей ДНК. Он может встроиться в промотор, и ген закрывается, дальше может возникнуть любое из заболеваний. Он может встроиться перед промотором, тогда действие гена усиливается, этот ген может проявиться существенно лучше, чем у кого-то другого. Ретротранспозон может встроиться дальше в любое место ДНК, и это приведет к тому, что белок будет в той или иной мере ухудшен, изменен.
Эти события происходят в каждом нейроне ребенка, пока он находится в утробе матери, около 80 раз. Мы с вами имеем не одинаковые, а химерные нейроны — в зависимости от того, какие транспозоны куда смогли попасть.
Мобильные элементы генома впервые были описаны в 1940-е годы Барбарой Макклинток, которая получила за это Нобелевскую премию в 1983 году. Но о том, как эта интенсивная жизнь транспозонов, возможно, зависит от особенностей матери и от ее поведения, мы пока не знаем.
Ретроэлементы можно разделить на две большие группы: LTR-несодержащие и LTR-содержащие ретротранспозоны. Эти группы различаются между собой как строением, так и механизмом размножения. Первая группа включает в себя автономные LINE- и неавтономные SINE-элементы.
Было установлено, что у человека из 516 тыс. последовательностей LINE только 150 активны в настоящее время. Встраиваясь в геном, эти элементы могут изменять уровень транскрипции гена с помощью разнообразных механизмов. Инсерции (вставки) в экзоны (активные функциональные элементы матричной РНК) могут вызывать сдвиг рамки считывания (то есть считывание РНК начинается с другого нуклеотида и появится принципиально другой белок), появление стоп-кодонов или пропуск экзонов. В некоторых случаях вставки могут вызывать крупные геномные делеции (исключение кусков ДНК) вблизи от сайта инсерции. Таким образом, удаляется часть экзона или регуляторной последовательности. Поэтому мы должны быть готовы к тому, что количество детей с особенностями развития будет увеличиваться.
В геноме встречаются в основном 3 класса LINE: L1 (LINE1), L2 (LINE2) и L3 (LINE3). Если L1 встраивается в транскрибированный участок гена, то это может вызывать уменьшение уровня матричных РНК гена в результате замедления или полной остановки аппарата транскрипции. С другой стороны, слабые промоторные свойства могут приводить к повышению уровня транскрипции гена или, при вставке в нетранскрибируемую (несчитываемую) область гена, являться причиной появления новых сайтов старта транскрипции. Это приведет к появлению принципиально новых белков, которые, возможно, смогут улучшить функционирование нейрона или, напротив, замедлить и даже прекратить его. Элементы L1 экспрессируются на высоком уровне и способны активно перемещаться в клетках нейрональных предшественников.
Суммируя вышесказанное, можно прийти к заключению, что для формирования индивидуального профиля экспрессии генов в нейроне важнейшее значение, помимо классически описываемых механизмов дифференцировки, имеет также соматический мозаицизм (когда разные нейроны имеют разную ДНК), обусловленный процессом L1-ретротранспозиции, причем значимым оказывается как количество таких событий, так и их локализация.
Какие изменения в мозге происходят из-за коронавируса? Почему дети до 10 лет «легче» переносят заболевания и с какими последствиями они могут столкнуться в будущем? Пока известно, что коронавирус у детей влияет на функционирование глиальных клеток в мозге. Уже известно, что сразу же после «испанки» (пандемии гриппа), которая была в 1918 году, каких-то больших событий не происходило, но в 1960-ом году у тех людей, которые во время эпидемии были маленькими детьми, в шесть раз увеличилось число заболеваний паркинсонизмом.
Основное предсказание состоит в том, что вполне возможно, через 40 лет мы увидим дополнительный всплеск нейродегенеративных заболеваний у тех детей, которые переболели коронавирусом сейчас.
Именно поэтому очень важно не думать, что ребенок болеет легко, важно создать ему обстановку долгой реабилитации, чтобы была возможность восстановления глиального компонента клеток мозга».
.jpg)
Комментариев пока нет – Вы можете оставить первый
, чтобы комментировать