Психогенное переедание: проблемы классификации, диагностики, подходы к психотерапии (обзор литературы)

Проблема ожирения, согласно статистическим данным, является эпидемией ХХI века. На сегодняшний день данное заболевание диагностировано у 1,7 миллиарда человек. В России не менее 30% трудоспособного населения имеют избыточный вес и не менее 25% страдают ожирением [81]. Этот диагноз стремительно «молодеет»: доля детей и подростков с повышенной массой тела растет год от года. Одним из патогенетических факторов, запускающих процесс набора лишнего веса, является психогенное переедание, которое, в свою очередь, провоцируется переживанием стресса. Это актуализирует проблему поиска новых высокоэффективных способов терапии нарушений пищевого поведения, разработку комплексных персонализированных программ, построенных с учетом психологических особенностей людей, склонных к конкретному виду переедания.

Понятие психогенного переедания и его диагностические критерии

Несмотря на то, что проблема такого расстройства пищевого поведения, как психогенное переедание, была выдвинута в международное научное поле еще в 1989 году в МКБ-10, в настоящее время ее исследование затруднено размытостью диагностических критериев и различиями в терминологических понятиях. В зависимости от теоретических представлений и классификации болезней, на которую опираются ученые (МКБ или DSM), психогенное переедание нередко ошибочно отождествляется с диагнозом «компульсивное», или «приступообразное» переедание, в зарубежной аналогии — «binge-eating disorder» (BED). Однако, подобное сближение и объединение представляется неоправданным, поскольку причины и патогенетические механизмы переедания при этих нарушениях, как и клиническая картина, а вследствие этого и терапевтические стратегии, имеют свою специфику. Психогенное переедание является преимущественно гиперфагической реакцией на стресс, сам процесс принятия пищи может не иметь приступообразный характер, быть растянут во времени и не отличаться по скорости от обычного потребления еды, но при этом может иметь место избирательность в отношении выбора продукта. В основе компульсивного переедания лежит импульсивность и склонность к компульсивному реагированию, эпизод ограничен по времени и происходит с более высокой скоростью, чем обычный прием пищи, избирательность в выборе продуктов в большинстве случаев отсутствует. В свою очередь, «binge-eating disorder», включенный в DSM-V, можно условно обозначить как некий обобщенный диагноз, построенный на критериях компульсивного переедания с учетом ряда признаков психогенного переедания. Такое объединение вносит определенную путаницу, возникает ряд вопросов и противоречий: поскольку пусковые факторы, психологические и биологические механизмы развития, клинические проявления, характер течения, индивидуально-психологические личностные особенности пациентов и мишени психотерапевтических интервенций этих типов расстройств переедания различны, то требуются разные подходы к лечению, разработка персонализированных мишенецентрированных стратегий терапии.

Важное значение имеет концептуальное понимание рассматриваемых типов нарушений пищевого поведения, которое может быть основано на подробном анализе сходств и различий между психогенным перееданием и компульсивным перееданием, BED.

В МКБ-10 психогенное переедание диагностируется и шифруется как F50.4 «Переедание, связанное с другими психологическими расстройствами». В качестве критериев данного заболевания выделяются два параметра:

• дистресс как пусковой механизм для процесса переедания;
• «реактивная тучность» как следствие данного процесса [20].

Таким образом, психогенное переедание, согласно МКБ-10, представляет собой переедание вследствие стрессовых событий, приводящее к появлению лишнего веса (гиперфагическая реакция на стресс, ведущая к ожирению). Указанные критерии обозначили существование проблемы психогенного переедания как медицинского диагноза, однако, оказались недостаточными для его точного классифицирования и отражения сути. Развернутая симптоматика расстройства переедания позднее была представлена в DSM-IV (1994 год), которое в этом руководстве носит название «binge-eating disorder» (диагноз 307.50), и переводится в различных исследованиях как «компульсивное переедание», «приступообразное переедание» и в ряде источников собственно «психогенное переедание». Диагноз «BED» в DSM-IV строится на следующих диагностических критериях:

А. Приступы расстройства переедания носят рецидивирующий характер. Каждый эпизод переедания включает в себя два аспекта:

• за недолгий промежуток времени съедается объем пищи, значительно превышающий объем съедаемого большинством людей за аналогичное время при аналогичных обстоятельствах;
• потеря ощущения контроля над процессом пищевого потребления (ощущение невозможности прекратить есть или контролировать количество съеденного).

В. Эпизод расстройства переедания характеризуется по крайней мере тремя (или более) пунктами из приведенных ниже:

• принятие пищи происходит с большей скоростью, чем обычно;
• употребление пищи не прекращается, пока не возникает чувство дискомфорта в желудке от количества съеденного;
• употребление большого объема пищи происходит без чувства голода;
• принятие пищи происходит в одиночестве и сопровождается чувством стыда за свое пищевое поведение;
• после эпизода переедания возникает чувство отвращения к себе или стыда.

С. Эпизоды расстройства переедания вызывают у пациента дистресс.

D. Эпизоды BED происходят в среднем два раза в неделю на протяжении, по крайней мере, шести месяцев (один раз в неделю на протяжении трех месяцев — в DSM-V).

E. Расстройство переедания не сопровождается регулярной компенсаторной деятельностью (чрезмерные физические упражнения, диета, рвота, прием слабительного и др.), и не сводится исключительно к проявлению нервных анорексии и булимии [26; 28; 40].

Сопоставление классификаций обнаруживает отсутствие ключевых критериев «психогенного переедания» из МКБ-10 в описании «binge eating disorder» в DSM-IV. Однако, этот факт не говорит о четком разделении данных диагнозов. Отсутствие развернутых диагностических особенностей психогенного переедания в МКБ-10 ведет к тому, что его нередко относят к классу «других расстройств». В свою очередь, отсутствие «психогенного переедания» как одного из видов расстройств пищевого поведения в DSM-IV также способствовало его классификации как BED или как неуточненного расстройства пищевого поведения. На данные несоответствия как один из факторов необходимости сближения МКБ и DSM в их 11-ой и V-ой версии указывают в своих работах R. Uher, M.Rutter [76], М.В. First, Н.А. Pincus [45], G. Andrews, T. Slade, L. Peters [28].

Проблема дифференцировки диагнозов была частично решена в DSM-V (2013 год), где диагностические критерии «binge-eating disorder» (диагноз 307.51) были уточнены, а диагностические параметры расширены, что сблизило диагнозы F50.4 и 307.51. Так, в качестве диагностических особенностей BED в DSM-V упоминается наличие предшествующего негативного аффекта (дистресса), что является одним из основных критериев психогенного переедания в МКБ-10. При этом в DSM-V уточняется, что BED может быть вызвано не только межличностными и внутриличностными стрессорами, но и диетической сдержанностью, а также скукой. Другими словами, в качестве ведущего пускового механизма переедания в DSM-V выделяется дистресс, однако, он является не единственным.

При описании диагностических особенностей в DSM-V упоминается и взаимосвязь «binge-eating disorder» с избыточным весом. Однако, избыточный вес/ожирение не выделяется в качестве критерия диагностики, а отмечается в качестве часто встречающегося сопутствующего фактора, при этом, согласно DSM-V, взаимосвязь расстройства переедания и веса наиболее сильна у людей, обращающихся за лечением. На сегодняшний день причинно-следственная основа этой взаимосвязи является объектом острых научных дискуссий.

Так, М.М. Fichter, N. Quadflieg, B. Brandl [44], G. Hasler с соавт. [48], Е. Stice, К.Presnell, D. Spangler [70], М. Tanofsky-Kraff с соавт. [73] в своих исследованиях отмечают, что рецидивирующие эпизоды переедания приводят к проблеме избыточного веса и ожирения. В свою очередь, наличие угнетенного эмоционального состояния из-за своего самочувствия и недовольства образом своего тела при ожирении, как и усталость от следования диете [63], также могут провоцировать приступы переедания. Вопрос о том, что является первичным пусковым механизмом — ожирение или расстройство переедания — таким образом, остается открытым. Высока вероятность того, что формируется замкнутый круг пищевой зависимости, где эпизоды переедания ведут к появлению лишнего веса и ожирения, а ожирение провоцирует переедание. Тем не менее, ряд авторов отмечают, что инициирующей первопричиной все же является расстройство переедания, и именно оно запускает этот круг [3].

В научной среде также существует мнение, что ожирение и расстройство переедания взаимосвязаны не причинно-следственными соотношениями, а общими источниками возникновения в виде генетической предрасположенности [43; 50]. Данное утверждение частично опровергает работа C.M. Bulik с соавт. [35], которые, исследуя близнецов, в том числе с помощью методов генетического анализа, пришли к выводу, что, несмотря на наличие генетической этиологии и у ожирения, и у расстройства переедания, она у этих двух заболеваний различна.

M.J. Devlin, J.A. Goldfein и I. Dobrow [39] в своей публикации выдвигают предположение, что расстройство переедания является поведенческим подтипом или эпифеноменом ожирения. Однако, исследования больных с диагнозом «приступообразное переедание», страдающих и не страдающих ожирением, обнаружили либо отсутствие различий в их симптоматике [41], либо ее минимальную выраженность [31; 36; 65]. Приведенные факты указывают на самостоятельный статус диагноза «BED» и невозможность вывести его исключительно из проблемы ожирения.

В целом, как отмечается в литературе, у большинства людей, страдающих ожирением, не выявлено «binge-eating disorder»; последнее возникает у людей и с нормальным, и с избыточным весом, и с ожирением. Тем не менее, по данным J. Alexander и коллег [26], среди людей с излишним весом и ожирением «binge-eating disorder» встречается в два раза чаще, чем среди людей с нормальным весом. При психогенном переедании фактор ожирения является ключевым диагностическим критерием.

Таким образом, ключевые диагностические критерии диагноза «психогенное переедание» в МКБ-10 (F50.4) — ожирение и гиперфагическая реакция на дистресс — встречаются и в критериях диагноза «компульсивное переедание» в DSM-V (307.51), однако, они носят необязательный характер. В свою очередь, субъективное ощущение потери контроля, которое, по мнению C.F. Telch и соавторов [74], выступает основным критерием компульсивного переедания, свойственно и лицам с психогенным перееданием.

Отечественный ученый К.Э. Емелин [10] указывает в качестве ключевых различий психогенного и компульсивного переедания приступообразный характер последнего и более высокую скорость приема пищи в процессе этого приступа. При психогенном переедании скорость приема пищи чаще не меняется, а сам процесс поглощения еды может быть достаточно растянут и проявляться, например, в небольших постоянных перекусах с высоким калоражем [8]. Таким образом, отсутствует клинический эпизод — приступ переедания, имеющий очерченные временные рамки. И здесь обнаруживается противоречие с DSM-V, где указывается, что постоянный перекус небольшими порциями в течение дня не считается перееданием.

Возвращаясь к вопросам диагностики приступов переедания при BED (307.51), стоит подчеркнуть, что, хоть критерии приступообразности и особенностей потребления пищи и являются ключевыми при классифицировании данного расстройства, процесс их выявления и объективной оценки в практической деятельности сопряжен с рядом проблем. Если у пациентов с нервной булимией эпизод переедания сопровождается последующим компенсаторным поведением (рвота, чрезмерные физические упражнения и др.), то у пациентов с диагнозом «binge-eating disorder» таких ярких маркеров приступа нет, в результате чего, как отмечают Е.М. Rossiter и соавторами [68], больные зачастую с трудом вспоминают случаи приема большого объема еды. Кроме того, эпизод переедания должен сопровождаться поглощением объективно большого количества пищи, однако, единой позиции относительно того, что считать «объективно большим объемом», и кто оценивает меру этого соответствия, до сих пор нет. Наличие культуральных, возрастных, религиозных и гендерных различий в употреблении пищи еще больше размывает этот критерий и затрудняет четкое классифицирование расстройства.

Особый интерес в этом разрезе представляют исследования Z. Cooper, C.G.Fairburn [37], M.D. Marcus и соавторов [62], S.Z. Yanovski, N.G. Sebring [84], в которых у части пациентов с диагнозом BED диагностировались не четко очерченные эпизоды переедания, а неструктурированное, растянутое во времени обжорство, длившееся в течение всего дня или какой-то его части. Поскольку данные авторы проводили исследования в рамках классификации DSM-IV, они отнесли изучаемые расстройства к «binge-eating disorder», или компульсивному перееданию, в то время как в данном случае вероятно был бы более правомерен диагноз «психогенное переедание».

В целом, относительно критериев диагноза «психогенное переедание» (F50.4 в МКБ-10) на сегодняшний день можно сделать три вывода:

• симптомокомплекс в нозологической категории F50.4 в МКБ-10 недостаточно развернут и существенно пересекается с BED в DSM-V (307.51). Отсутствие в DSM-V диагноза «психогенное переедание», а в МКБ10 — «компульсивного переедания», позволяет ученым при анализе научных исследований и клинической оценки пациентов соединять данные, попадающие под оба диагноза, что и приводит к терминологической и содержательной путанице;
• в психологических и медицинских исследованиях на сегодняшний день нет единой позиции относительно разделений диагнозов «психогенное переедание» и «компульсивное переедание», или «binge-eating disorder»: их обозначают и как синонимы одного пищевого расстройства, и как разные диагнозы, отличающиеся фактом наличия/отсутствия приступообразности эпизода переедания;
• в проект разработанной МКБ-11 диагноз «психогенное переедание» не включен, но введена новая диагностическая нозологическая рубрика: «компульсивное переедание». Это способствует сближению международных классификаций, по всей видимости, указывая на то, что в перспективе эти расстройства пищевого поведения соединятся под симптомокомплексом, соответствующим «binge-eating disorder». Однако, накопленный эмпирический опыт позволяет утверждать, что по специфике поведения, личностным чертам и патогенезу расстройство переедания вариативно, соответственно, остро стоит вопрос выделения отдельных видов «binge-eating disorder»: приступообразных и с относительно растянутым в течение времени эпизодом. В этом случае в рамки диагноза «компульсивное переедание» будет включаться клинический вариант расстройства пищевого поведения, возникающего как реакция на стресс, предполагающий, что пациент в течение дня может употреблять небольшое количество пищи с высоким калоражем, без предварительного процесса планирования и с избирательным подходом к выбору продуктов, — то расстройство переедания, которое в настоящее время классифицируется как «психогенное переедание» (F50.4 в МКБ-10).

Этиопатогенез психогенного переедания и проблемы его психологической диагностики

Психогенное переедание как разновидность нарушений пищевого поведения обладает мультифакторным генезом, обусловленным биопсихосоциальной природой человеческой жизнедеятельности. Единый этиопатогенетический комплекс данного расстройства определяется тремя взаимосвязанными группами факторов:

• биологической (гендерная и наследственная предрасположенность);
• психологической (индивидуальнопсихологические особенности личности, адаптационно-компенсаторные ресурсы);
• социокультурной (стиль семейного воспитания, общественные представления об эталонном образе тела, особенности коммуникативного поведения и др.) [49;69;75].

Анализируя вклад этих групп факторов в развитие расстройства переедания, А.О. Кибитов, Г.Э. Мазо [13], а также М. Balestri с соавторами [30] отмечают, что ведущую роль играет генетическая предрасположенность, выступая фундаментом для формирования темперамента, развития личностных особенностей, которые в значительной мере контролируются наследственностью. Совокупность биологических и психологических факторов, в свою очередь, опосредуют специфику процесса социализации и успешность адаптации человека к окружающей его культурной среде, что также является для авторов аргументом в пользу генетической доминанты в этиопатогенезе психогенного переедания.

Данная точка зрения подтверждается исследованиями, основанными на методах клинической и молекулярной генетики, дизайна семейных исследований с анализом семейной отягощенности. В отношении общего класса нарушений пищевого поведения уровень наследуемости составляет 50-70% по данным близнецового метода [49;75] и 59-82% по данным метода изучения приемных детей [55]; для диагноза BED наследуемость составляет 49-57% [35; 51]. Согласно заключениям S.G. Helder, D.A. Collier [49], а также K.Javaras [51], уровень генетического контроля в отношении нарушений пищевого поведения очень высок, в то время как средовое влияние, напротив, довольно слабое.

Стоит указать, что уровень генетического риска хоть и высок, он все же не является абсолютным и актуализируется только при взаимодействии всех трех групп факторов — биологических, психологических, социальных. При наличии высокого генетического риска требуется минимальное воздействие психосоциальных триггеров, чтобы расстройство сформировалось. Низкий генетический риск, напротив, требует серьезное участие других доминант — высокой негативной аффектации, наличие черт тревожного спектра личности и др. [56; 67].

К биологическим факторам риска формирования расстройства переедания относят также женский пол пациентов (уровень риска — более 90%).

Психологическая группа предикторов развития психогенного переедания является достаточной широкой, причем значимые связи наблюдаются с различными особенностями эмоциональной сферы. Так, ряд авторов в своих исследованиях подчеркивает связь психогенного переедания с алекситимией — затруднениями в распознавании и выражении своих эмоций и ощущений [17; 21; 22; 29; 54; 80]. Как отмечает R.M. Bagby [29], пациенты с психогенным перееданием испытывают проблемы в различении переживаний тревоги и ощущения голода. Собственные эмоции ощущаются такими людьми как телесный дискомфорт, способом избавления от которого, в частности, выступает еда [52]. При этом эмоция, по мнению А.В. Сидорова [22], определяет специфику выбираемого продукта, размер порции и протяженность эпизода переедания.

В проведенном исследовании J. Svaldi с соавторами [72] установили у женщин тесную корреляцию психогенного переедания с высоким уровнем тревоги и колебаниями настроения. При этом наиболее выраженное снижение настроения отмечено ими непосредственно перед приемом пищи. Сопутствуют психогенному перееданию и острые переживания тоски, депрессия, причем чем более сильно выражены эти эмоциональные проявления, тем в более тяжелой форме протекает и расстройство переедания [42]. Полученные в исследовании данные соответствуют и установленным в DSM-V коморбидным признакам «binge-eating disorder»: наиболее частыми сопутствующими расстройствами при BED являются тревожные, депрессивные и биполярные расстройства.

Помимо тоски и тревоги, эмоциями-провокаторами психогенного переедания выступают аффекты, возникающие в процессе межличностных отношений: гнев, чувство вины, беспомощности, ревности, раздражения. Также факторами эмоционально-волевой сферы для эпизодов переедания являются импульсивность и вспыльчивость. В своем мета-анализе А.А. Лифинцева с соавторами [17] отмечают, что импульсивность препятствует анализу причин побуждений к приему пищи: человек ищет способ моментального удовлетворения потребности, не успев распознать природу своего голода (физиологическую или психологическую).

Еще одним личностным фактором расстройств переедания, в том числе психогенного, является специфика реакции человека на стресс. Как отмечает Т.Brockmeyer [34], работая в рамках классификации DSM-IV, люди с «binge-eating disorder» острее реагируют на ежедневные стрессовые события, обладают низкой толерантностью к неприятностям, при этом переживаемые эмоции для них невыносимы, и еда служит способом совладания со стрессом. Основными стратегиями преодоления стресса выступают подавление своих эмоций и когнитивная руминация. И в том, и в другом случае эмоции не находят выхода наружу, накапливаются и образуют аффективный «ком», который разряжается перееданием. На устойчивую взаимосвязь когнитивной руминации и BED указывают в своей работе и S.B. Wang, J.A. Lydecker, C.M.Grilо [78].

Психогенное переедание связывают также с психологическим защитным механизмом замещения: лишний вес, возникающий как следствие переедания, может восприниматься пациентами как основная причина их проблем и неудач, в то время как на самом деле за ожирением кроется страх/нежелание разрешать трудности и противоречия в своей жизни [66].

На стыке психологических и социальных факторов психогенного переедания находится нарушение адекватного восприятия образа своего тела. С одной стороны, эталон внешней привлекательности формируется в социуме и транслируется как общественная норма, однако, специфика трансформации отношения к собственному телу на основе этого эталона зависит уже от индивидуально-психологических особенностей личности. Критичное восприятие своего веса может способствовать приверженности строгим диетам, зачастую не учитывающим физиологические возможности организма, его потребность в жирах, белках и углеводах. Подобные ограничения в еде ведут к быстрой утомляемости и сниженному настроению, раздражительности, что в итоге приводит либо к срыву диеты, либо к компенсаторному возмещению всех видов «запретной» пищи после окончания диеты. Следующий за срывом набор массы тела приводит к ощущению чувства вины и усилению негативного отношения к своему телу, что, как правило, становится мотивационным фактором для более жестких ограничений в питании, формируя замкнутый круг аффективных нарушений и ожирения [18].

С восприятием образа внешности связано и явление самообъективации, которое состоит в оценке себя как объекта использования, который должен обладать необходимыми характеристиками и привлекательными параметрами фигуры. При самообъективации человек уверен, что его личность оценивают через его внешние параметры, и они имеют первостепенное значение. Поскольку лишний вес не соответствует общественному эталону тела и социально порицается, человек, стремясь к стройности, постоянно придерживается диет, которые нередко заканчиваются упомянутыми выше срывами, перееданием, чувством вины и новой диетой [18].

Таким образом, психологическими факторами переедания являются особенности, так или иначе связанные с эмоциональной сферой (негативные аффекты, низкая толерантность к стрессу, алекситимия, тревожное и депрессивное расстройство), спецификой совладания со стрессом, психологическими защитами, особенностями эмоционально-волевой сферы (импульсивность) и образом своего тела.

Говоря о социальных факторах риска формирования психогенного переедания, ученые, прежде всего, исследуют стили семейного воспитания пациентов: согласно Т.Г.Вознесенской, дисгармоничные отношения с родителями выявлены более, чем у 90% таких людей. Пациенты с психогенным перееданием в детстве нередко испытывают дефицит внимания и эмоциональной близости со стороны значимых взрослых, в результате чего у них формируется устойчивый паттерн восприятия пищи как источника удовольствия, способа вознаградить себя и выразить к себе любовь [5].

В мета-анализе А.А. Лифинцевой, Ю.Ю. Новиковой, Т.А. Караваевой, М.В. Фомичевой выявлен вклад в нарушение пищевого поведения родительских установок относительно вреда определенных видов пищи, реакция родителей на недоедание порций, привычка ругаться в процессе принятия пищи [17].

Несогласованность родительского воспитания в детстве, выраженная в эмоциональной сдержанности со стороны отца и в гиперопеке матери с высоким перфекционизмом, по данным R.E. Kreipe, S.M. Mou, приводит к ощущению несоответствия родительским ожиданиям у девочек, поскольку строгий контроль и высокий уровень ожиданий в таких семьях соединяются с отсутствием устойчивого глубокого контакта с родителями. Страх совершить ошибку и не оправдать возложенных надежд способствует формированию у девочек тревоги. Обрести опору и восстановить ощущение собственного контроля над своей жизнью им помогает контроль над своим телом, весом, жесткие диеты, между которыми проходят приступы переедания [57].

У ряда пациентов, страдающих психогенным перееданием, наблюдаются проблемы с сепарацией от родительской семьи. Они растут послушными детьми, стремящимися добиться одобрения окружающих, которое они воспринимают как единственное условие получения любви. Причем это стремление является не эпизодичным, а устойчивом проявлением их поведения, отношений, установок. По мнению R.E. Kreipe и S.M. Mou, желание получить одобрение и признание со стороны значимых других ведет к постоянному отказу от собственных эмоций, их подавлению, что в итоге может служить основой развития алекситимии, также тесно связанной с психогенным перееданием [57].

С точки зрения М. Вудман, эпизоды переедания являются слабо осознаваемой формой протеста против той дисциплины, которой пациенты вынуждены придерживаться, повинуясь установленным родителями эталонам в ущерб собственной идентичности. Автор считает, что, только приняв свое тело и признав свои эмоции, человек сможет справиться со стремлением к перееданию [6].

Анализ биопсихосоциальной модели возникновения психогенного переедания демонстрирует, что его формирование определяется наследственностью, комплексом эмоционально-волевых особенностей и расстройств эмоциональной сферы, реакциями на стресс и навыками совладающего поведения, отношением к своему телу и стилем воспитания в родительской семье, при котором необходимо постоянно добиваться признания и любви, отказываясь от собственной идентичности.

Ряд авторов, изучавших патогенез психогенного переедания, рассматривает его развитие по алгоритму аддикции, так же, как зависимость от психоактивных веществ (ПАВ). Как отмечают Ц.П. Короленко и Н.В. Дмитриева [15], пищевая аддикция возникает тогда, когда еда становится аддиктивным инструментом ухода от субъективной реальности. В рамках этого подхода пищевую аддикцию относят к промежуточному виду аддикции, находящемуся на стыке ее химических и нехимических разновидностей, поскольку, с одной стороны, пища обладает химическим составом, а с другой — обеспечивает жизнедеятельность организма, что не свойственно психоактивным веществам. При этом из всего класса расстройств пищевого поведения именно компульсивное и психогенное переедание, согласно А.Ю. Егорову [9], относится к пищевой аддикции, в то время как булимия и нервная анорексия таковыми не являются в силу различий в этиопатогенезе.

Потребление вкусной еды высвобождает дофамин и эндогенные опиоидные пептиды в головном мозге (аналогично — при приеме наркотиков и алкоголя), что снижает уровень стресса для организма и способствует усилению стремления «заедать» неприятные эмоции [33; 58]. D. Cota и соавторы [38] подчеркивают, что именно эти нейрохимические элементы являются ответственными за получение удовольствия от пищи и за гомеостатические стимулы пищевого поведения.

А. Goodman [46] и G.J. Wang с соавторами [79] уточняют, что дофамин и эндогенные опиоиды со временем адаптируются к потребляемому количеству пищи и начинают вырабатываться в меньших количествах. Чтобы поддержать их выработку на прежнем уровне, человеку приходится есть больше, переходя от обычного потребления пищи к перееданию; по такой же схеме развивается и переход от разовых употреблений ПАВ к устойчивой химической аддикции.

О нейрохимической общности химической и пищевой зависимости говорят и исследования, проведенные на животных. M. Lutter и N.J. Nestler [61] установили, что синдром отмены после высокожирной диеты у крыс сопровождается такими же нейрохимическими изменениями, как и при отмене психоактивных веществ.

Разработчики нейрохимических аспектов пищевой аддикции отмечают перспективность приема блокаторов опиатных рецепторов при лечении переедания, поскольку эти блокаторы способны уменьшать аппетит и снижать гедонистическое восприятие вкуса и запаха пищи [38;64].

Кроме нейрохимического патогенеза, сходного у пищевой аддикции с механизмами развития зависимости от ПАВ, у этих заболеваний существуют также общие нейроанатомические механизмы. Сигналы, связанные с употреблением вкусной пищи и ПАВ, вызывают схожую экспрессию генов и нейрональную пластичность в мезолимбическом корковом пути, который отвечает за процесс получения удовольствия, а также в участках мозга, связанных с процессами обучения и запоминания [64; 53]. Также в исследовании М.Г. Чухровой и В.П. Леутина [24] у пищевых и химических аддиктов обнаружена тенденция к формирования застойного очага возбуждения в правом полушарии, при котором доминантным становится влечение к еде или ПАВ, в то время как другие влечения угнетаются. В совокупности с левополушарным дефицитом это приводит к снижению способности строить вероятностные прогнозы, сосредоточенности к определенным переживаниям, субъективизму.

По мнению сторонников аддиктивного подхода к психогенному и компульсивному перееданию, факт аддиктивной природы этих заболеваний подтверждается также аддиктивными свойствами пищи. Так, содержание в еде карбонгидрата способствует выработке серотонина в мозге, что ведет к повышению настроения и восприятию пищи как положительного подкрепления. При сниженном уровне эндорфинов переедание также стимулирует их выработку, что закрепляет за едой статус вознаграждающего стимула [82; 83].

В целом, подход к психогенному перееданию как к пищевой аддикции на сегодняшний день обладает высоким научном потенциалом, однако, требует более глубокого анализа с учетом различий этиопатогенеза компульсивного и психогенного переедания.

Одна из концепций патогенеза психогенного переедания представлена в работе Е.И. Гетманчук [7], в которых выделены 4 стадии развития этого расстройства, представляющие собой «замкнутый круг» данного нарушения пищевого поведения:

• первичные тревожно-депрессивные расстройства, возникшие как результат сильных стрессовых факторов;
• осуществление «маскировки» расстройства с помощью эпизодов переедания;
• появление чувства вины и вторичных симптомов расстройств, связанных с переживанием относительно появившегося лишнего веса как следствия переедания;
• усиление беспокойства по поводу избыточного потребления пищи и утратой компенсирующей способности гиперфагии.

На сегодняшний день психодиагностический инструментарий для оценки психогенного переедания в нашей стране достаточно малочисленный. Отечественные ученые ориентированы на адаптацию зарубежных качественных методик исследования, что является очень трудоемким процессом и занимает много времени. Фактически, исследовательский инструментарий для изучения психогенного переедания ограничен тремя методиками, изучающими или выраженность нарушений, или диагностирующими отдельные симптомы в картине болезни. Одной из таких методик является Голландский опросник пищевого поведения (Dutch Eating Behavior Questionnaire — DEBQ), разработанный T. Van Strien с соавторами, с помощью которого можно выделить три типа пищевого поведения [77]:

• эмоциогенное (переедание как ответ на фрустрацию и различные стрессовые факторы);
• экстернальное (склонность реагировать не на чувство голода, а на внешние пищевые стимулы — вид, запах продукта);
• ограничительное (переедание как следствие жестких пищевых ограничений и последующих срывов).

Психогенное переедание в данной классификации описано эмоциогенным типом пищевого поведения. Стоит отметить, что DEBQ — широко распространенная в мировой научной практике методика, адаптированная во многих странах мира. В нашей стране она была переведена на русский язык Т.Г. Вознесенской с выделением нормативов по шкалам, однако, процедуру адаптации и рестандартизации до сих пор не прошла [2].

Еще одной психодиагностической методикой, с помощью которой можно установить отдельные когнитивные и поведенческие симптомы психогенного переедания, связанные с потерей контроля над процессом и отсутствие физиологического чувства голода, выступает в нашей стране трехфакторный опросник питания А. Стункарда «The three factors eating questionnaire» — TFEQ [71]. Он направлен на оценку следующих симптомов расстройства переедания:

• ограничение (склонность к соблюдению диеты для контроля над весом);
• растормаживание (потеря контроля над процессом приема пищи);
• восприимчивость к голоду (способность распознавать интенсивность тяги к пище).

Данный опросник переведен на русский язык, но данных о его психометрической адаптации нет [цит. по 19].

Третий диагностический опросник, который может быть использован для изучения симптомов психогенного переедания — это скрининговая методика EAT-26 D.M. Garner в адаптации О.А. Скугаревского и С.В. Сивухи (в русскоязычном варианте — «Опросник пищевых предпочтений—26») [23]. Она позволяет охарактеризовать особенности пищевого поведения на основании четырех факторов: «нарушения пищевого поведения», «самоконтроль пищевого поведения», «озабоченность образом тела» и «социальное давление в отношении пищевого поведения». «Опросник пищевых предпочтений — 26» прошел процедуру психометрической адаптации в Республике Беларусь.

Анализ состояния разработанности диагностического инструментария для оценки психогенного переедания указывает на острый дефицит валидных и надежных методик. От инструментария зависит точная постановка диагноза, а значит, и выбор наиболее эффективного способа коррекции данного расстройства пищевого поведения.

Методы психотерапии психогенного переедания

Устранение у пациентов формальных симптомов психогенного переедания предполагает сочетание работы специалистов по трем направлениям:

• психотерапия;
• пищевая реабилитация (восстановление адекватного приема пищи);
• фармакотерапия (антипсихотики, антидепрессанты, корректоры настроения, средства от ожирения, опиоидные антагонисты и др.) [25].

Поскольку патогенез психогенного переедания имеет не столько физиологическую, сколько преимущественно психологическую основу, коррекция состава, частоты и объема принимаемой пищи не оказывает воздействия на патогенетические причины возникновения нарушений. Пациенты частично добиваются снижения веса, но сохраняющиеся паттерны пищевого поведения и их индивидуально-психологические и личностные основы создают предпосылки для рецидивирования расстройства переедания. Современный подход к терапии психогенного переедания осуществляется полипрофессиональной бригадой, является комплексным, мишенецентрированным, включает психокоррекционные и психотерапевтические интервенции, интегрирует взаимодействие медицинского психолога, психотерапевта и других участников лечебного процесса. Подходы к психотерапии психогенного переедания описаны в рамках различных направлений и методов.

Психодинамическое лечение нарушенного пищевого поведения основано на теории, согласно которой источником психогенного переедания выступает фиксация ребенка на оральной стадии развития. В процессе взросления данная фиксация в бессознательной форме выражается в повышенной тяге к еде, за которой скрывается желание всеобщей любви, а также желание «обладать» [4].

В позитивной психотерапии одной из важных задач является выявление вторичной психологической выгоды от переедания, определение жизненных обстоятельств и ситуаций, с которыми пациент пытается справиться благодаря имеющейся симптоматике. В рамках данного направления активно используются притчи, истории, психотерапевтические метафоры.

В гештальт-терапии акцент делается на создании вокруг пациента определенного психологического поля, в котором он сможет удовлетворить свои потребности. Однако прежде, чем удовлетворить свои потребности, пациент должен научиться их распознавать [16]. Личность рассматривается как совокупность разных субличностей (заболевание — одна из них), отношения между которыми необходимо гармонизировать в процессе работы. Один из часто используемы методов — психодрама, создающая возможность пациенту «говорить» от лица своего заболевания, вести диалоги с разными частями своего сознания (которые хотят и не хотят продолжать переедание).

Терапевтическая работа в транзактном анализе основывается на усилении фигуры внутреннего взрослого, который становится регулятором конфликта двух других внутренних фигур — родителя и ребенка. Считается, что в основе психогенного переедания лежит столкновение именно этих состояний. Усиление фигуры внутреннего взрослого помогает не только гармонизировать отношения детского и родительского «Я», но и повышает осознанность относительно пищевого поведения, запускает осмысление причин и последствий своих действий, в результате чего человек приходит к готовности принять на себя ответственность за свою жизнь. Е.В. Каменецкая, Т.А. Ребеко отмечают характерное для пациентов, страдающих психогенным перееданием, нарушение целостности телесного образа [12]. Границы тела у них размыты и ослаблены, они в большей степени ощущают свою уязвимость и беспомощность при взаимодействии с окружающим миром, имеют низкую толерантность к психотравмирующим воздействиям, крайне тяжело переносят стрессы, которые, как известно, и запускают механизм психогенного переедания. Телесно-ориентированная терапия направлена на ослабление мышечного напряжения, создание условий на отреагирование заблокированных эмоций.

Наиболее распространенно в современной практике когнитивно-поведенческое направление, имеющее значительную доказательную базу. Процесс когнитивно-поведенческой терапии включают в себя работу с двумя блоками: когнитивным и поведенческим.

Когнитивный блок предполагает работу с иррациональными установками пациентов — устойчивыми когнитивно-эмоциональными связями, сформированными в социальных отношениях, не соответствующими реальности и приводящими к дезадаптации личности. Иррациональные установки зачастую строятся на долженствовании и определяют отношение человека к себе или окружающей действительности. Выявляются эти установки путем анализа вербальных высказываний пациента, различных слов-маркеров при описании им своей центральной проблемы. Задача терапевта при работе с этим блоком — помочь пациенту осознать свои иррациональные стереотипы мышления, критически оценить их и выявить источники когнитивных искажений. Итогом работы этого этапа становится когнитивное переструктурирование, замена иррациональных установок пациента рациональным анализом, в результате чего изменяется и его эмоциональное реагирование на различные триггеры [32].

Поведенческие техники строятся на негативном подкреплении переедания и позитивном подкреплении конструктивных паттернов потребления пищи. Программа поведенческой терапии включает в себя ведение пищевого дневника, контроль стимулов, предшествующих акту еды; замедление процесса еды, усиление сопутствующей активности, обучение распознаванию собственных эмоций и чувств. В процессе когнитивноповеденческой терапии пациенты с психогенным перееданием осваивают целый ряд приемов саморегуляции, которые впоследствии помогают им применять адаптивные стратегии в совладании со стрессовыми воздействиями [1; 11].

Эффективность когнитивно-поведенческого подхода при работе с нарушениями пищевого поведения подтверждается целым рядом современных исследований [1;10; 59;60].

Помимо перечисленных выше подходов предлагаются некоторые авторские методики для коррекции и лечения психогенного переедания, однако большинство из них не имеет доказательной базы, корректных методов оценки содержания, эффективности и безопасности, поэтому внедрение их в практическую сферу и применение в здравоохранении существенного затрудненно.

Заключение

Психогенное переедание на сегодняшний день является дискуссионной, недостаточно изученной нозологией. Постановку диагноза затрудняет малоинформативное описание его критериев в МКБ-10 и схожесть с другим диагнозом, представленным в DSM-V: «binge-eating disorder», или приступообразным перееданием. Актуальна проблема дифференциации этих заболеваний в качестве отдельных подвидов расстройств пищевого поведения.

Поскольку этиопатогенетический комплекс психогенного переедания включает в себя совокупность генетических, психологических и социальных факторов, открытым остается вопрос о ведущих пусковых механизмах, а, следовательно, и наиболее эффективных методах его коррекции. В научных кругах ведется дискуссия о возможности рассматривать психогенное переедание как особый вид пищевой аддикции, с соответствующей развитию зависимости мозговой активностью.

Требует дальнейшей разработки, адаптации и стандартизации и психодиагностический инструментарий для оценки психогенного переедания, который на данный момент ограничивается переведенными на русский язык зарубежными методиками. Точность постановки диагноза в совокупности с четко обозначенными для каждого вида переедания этиопатогенетическими особенностями позволит выстраивать эффективные методы коррекции заболевания. Лечение психогенного переедания осуществляется в рамках ведущих психотерапевтических подходов, однако, в них, как правило, нет специализированных программ, которые могут быть реализованы в рамках персонализированного подхода, опирающегося на выделение индивидуальных мишеней психотерапевтического воздействия. Разработка алгоритмов диагностики и лечения психогенного переедания является актуальной научно-практической задачей, требующей взаимодействия широкого круга специалистов.

Литература

1. Аграс В.С., Эпл Р.Ф. Победить расстройство пищевого поведения. Когнитивно-поведенческая терапия при нервной булимии и психогенном переедании. М.: Диалектика-Вильямс. 2021.
2. Батурин Н.А., Мельникова Н.Н. Технология разработки психодиагностических методик: монография. Челябинск: Издательский центр ЮУрГУ. 2012.
3. Бобровский А.В., Мазо Г.Э., Колотильщикова Е.А., Чехлатый Е.И. Является ли приступообразное переедание самостоятельным заболеванием? Социальная и клиническая психиатрия. 2015:25(3):84-92.
4. Вассерман Л.И., Святенко Л.В., Трифонова Е.А. Избыточный вес тела как психосоматическая проблема в контексте психодинамической концепции личности. Вестник Санкт-Петербургского университета. Социология. 2009;3(2):186-95
5. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция. Ожирение и метаболизм. 2004;2.
6. Вудман М. Сова была раньше дочкой пекаря. Ожирение, нервная анорексия и подавленная женственность. М. 2009.
7. Гетманчук Е.И. Клинико-психопатологическая и медико-психологическая характеристика больных с психогенной гиперфагией. Архив психиатрии. 2012;3(70):19-25
8. Гладышев О.А. Гиперфагические реакции в рамках расстройств пищевого поведения. Клинические особенности и терапия. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014;10(5):190-194.
9. Егоров А.Ю. Пищевые аддикции. Журнал неврологии и психиатрии. 2010;5(2):88-92.
10. Емелин К.Э. Расстройства пищевого поведения, приводящие к избыточному весу и ожирению: классификация и дифференциальная диагностика. Русский медицинский журнал. 2015;23(29):12-15.
11. Еричев А.Н., Бобровский А.В., Федоров А.П. Когнитивно-поведенческая психотерапия избыточной массы тела: учебное пособие. СПб: Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова. 2011.
12. Каменецкая Е.В., Ребеко Т.А. Телесный образ Я у лиц с нарушением пищевого поведения. Вестник Костромского государственного университета им. Н.А. Некрасова. 2014;4:58-64.
13. Кибитов А.О., Мазо Г.Э. Генетические исследования нарушений пищевого поведения: выход из замкнутого круга нозологической систематики. Социальная и клиническая психиатрия. 2016;26(4):63-70.
14. Ковалев С.В. Исцеление с помощью НЛП.—М.: КСП+. 2001. 576 с.
15. Короленко Ц.П., Дмитриева Н.В. Социодинамическая психиатрия. М: Академический Проект. 2000.
16. Лебедева Н.М. Путешествие в Гештальт: те- ория и практика. СПб.: Речь. 2005.
17. Лифинцева А.А., Новикова Ю.Ю., Караваева Т.А., Фомичева М.В. Психосоциальные факторы компульсивного переедания: метааналитическое исследование. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М.Бехтерева. 2019;3:19-27. doi: 10.31363/2313- 7053-2019-3-19-27
18. Малкина-Пых И.Г. Перфекционизм и удовлетворенность образом тела в структуре личности пациентов с нарушениями пищевого поведения и алиментарным ожирением. Экология человека. 2010;1:25-32.
19. Михайлова А.П., Иванова Д.А., Штрахова А.В. Вопросы квалификации и психологической диагностики пищевого поведения в норме и при его нарушениях. Вестник ЮУрГУ. Серия «Психология». 2019;12(1):97-117.
20. Международная классификация болезней (10-й пересмотр) «Психические расстройства и расстройства поведения», адапт. для РФ. М.: Минздрав России, 1998.
21. Самсонова Г.О., Языкова Т.А., Агасаров Л.Г. Психологические аспекты алиментарного ожирения. Вестник новых медицинских технологий. 2018;3:133-39.
22. Сидоров А.В. Психологические модели переедания и ожирения. Российский психологический журнал. 2011;8(3):30-40.
23. Скугаревский О.А. Нарушения пищевого поведения: монография. Минск: БГМУ. 2007.
24. Чухрова М.Г., Леутин В.П. Некоторые общие нейрофизиологические механизмы алкогольного и пищевого аддиктивного поведения. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2007;4:15-19.
25. Aigner M, Treasure J, Kaye W, Kasper S. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the pharmacological treatment of eating disorders. World J Biol Psychiatry. 2011;12(6):400-43. doi: 10.3109/15622975.2011.602720. PMID: 21961502.
26. Alexander J., Goldschmidt A.B., Le Grange D. A Clinician’s Guide to Binge Eating Disorder. London, New York: Routledge. 2013.
27. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IVTR. Fourth Edition. Washington: American Psychi- atric Publishing, Inc. 2000.
28. Andrews G, Slade T, Peters L. Classification in psychiatry: ICD-10 versus DSM-IV. Br J Psychiatry. 1999;174:3-5. doi: 10.1192/bjp.174.1.3.
29. Bagby RM, Parker JDA, Taylor GJ. The TwentyItem Toronto Alexithymia Scale—I: Item selection and cross-validation of the factor structure. J Psy- chosom Res. 1994;38(1):23-32. doi: 10.1016/0022-3999(94)90005-1.
30. Balestri M, Calati R, Serretti A, De Ronchi D. Genetic modulation of personality traits. Int Clin Psychopharmacol. 2014;29(1):1-15. doi: 10.1097/YIC.0b013e328364590b.
31. Barry DT, Grilo CM, Masheb RM. Comparison of patients with bulimia nervosa, obese patients with binge eating disorder, and nonobese patients with binge eating disorder. J Nerv Ment Dis. 2003;191(9):589-94. doi: 10.1097/01.nmd.0000087185.95446.65.
32. Beck A.T. Prisoners of hate: The cognitive basis of anger, hostility and violence.—New York: Harper Collins. 1999;19(1):120-122.
33. Bello NT, Hajnal A. Dopamine and binge eating behaviors. Pharmacol Biochem Behav. 2010;97(1):25- 33. doi: 10.1016/j.pbb.2010.04.016.
34. Brockmeyer T, Skunde M, Wu M, Bresslein E, Rudofsky G, Herzog W. Difficulties in emotion regulation across the spectrum of eating disorders. Comprehensive Psychiatry. 2014;55:565–71.
35. Bulik C, Sullivan P, Kendler K. Genetic and environmental contributions to obesity and binge eating. Int J Eat Disord. 2003;33(3):293-8. doi: 10.1002/eat.10140.
36. Carrard I, Van der Linden M, Golay A. Comparison of Obese and Nonobese Individuals with Binge Eating Disorder: Delicate Boundary between Binge Eating Disorder and Non-Purging Buli- mia Nervosa. European Eating Disorders Review. 2012;20(5):350-4. doi: 10.1002/erv.2174.
37. Cooper Z, Fairburn CG. Refining the definition of binge eating disorder and non-purging bulimia nervosa. Int J of Eating Disorders. 2003;34 Suppl:S89-95. doi: 10.1002/eat.10208.
38. Cota D, Tschop MH, Horvath TL, Levine AS. Cannabinoids, opioids and eating behavior: the molecular face of hedonism? Brain Res Brain Res Rev. 2006;51(1):85-107.
39. Devlin MJ, Goldfein JA, Dobrow I. What is this thing called BED? Current status of binge eating disorder nosology. Int J of Eating Disorders. 2003;34 Suppl:S2-18. doi: 10.1002/eat.10201.
40. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor- ders (DSM-5). 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013.
41. Didie ER, Fitzgibbon M. Binge eating and psychological distress: is the degree of obesity a factor? Eat. Behav. 2005;6(1):35-41. doi: 10.1016/j.eatbeh.2004.08.007.
42. Dingemans A, Danner U, Parks M. Emotion Regu- lation in Binge Eating Disorder: A Review. Nutrients. 2017;9(11):1274. doi: 10.3390/nu9111274.
43. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA et al. The natural course of bulimia nervosa and binge eating disorder in young women. Arch Gen Psychiatry. 2000;57(7):659-65. doi: 10.1001/archpsyc.57.7.659.
44. Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Long-term course of binge eating disorder and bulimia nervosa: relevance for nosology and diagnostic criteria. Int J of Eating Disorders. 2008;41(7):577-86. doi: 10.1002/eat.20539.
45. First MB, Pincus HA. Classification in psychiatry: ICD-10 vs. DSM-IV. A response. The British Journal of Psychiatry. 1999;175(3):205-9. doi: 10.1192/bjp.175.3.205
46. Goodman A. Neurobiology of addiction: An integrative review. Biochem Pharmacol. 2008;75(1):266- 322. doi: 10.1016/j.bcp.2007.07.030.
47. Gorwood P. Eating disorders, serotonin transporter polymorphisms and potential treatment response. Am. J. PharmacoGenomics. 2004;4(1):9-17. doi: 10.2165/00129785-200404010-00002.
48. Hasler G, Pine DS, Gamma A et al. The associations between psychopathology and being overweight: a 20-year prospective study. Psychol Med. 2004;34(6):1047-57. doi: 10.1017/s0033291703001697.
49. Helder SG, Collier DA. The genetics of eating disorders. Curr Top Behav Neurosci. 2011;6:157-75. doi: 10.1007/7854_2010_79.
50. Hudson JI, Lalonde JK, Berry JM. Binge-Eating Disorder as a Distinct Familial Phenotype in Obese Individuals. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(3):313-9. doi: 10.1001/archpsyc.63.3.313.
51. Javaras K, Laird N, Reichborn-Kjennerud T, Bulik C, Pope H, Hudson J. Familiality and heritability of binge eating disorder: Results of a case-control family study and a twin study. Int J Eat Disord. 2008;41(2):174-9. doi: 10.1002/eat.20484.
52. Kaplan HL, Kaplan HS. The psychosomatic concept of obesity. J Nerv Ment Dis. 1957;125(2):181-201. doi: 10.1097/00005053-195704000-00004.
53. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Neural systems recruited by drug- and food-related cues: Studies of gene activation in corticolimbic regions. Physiol Behav. 2005;86(1-2):11-4. doi: 10.1016/j.physbeh.2005.06.018
54. Kittel R, Brauhardt A, Hilbert A. Cognitive and emotional functioning in binge-eating disorder: A systematic review. Int J Eat Disord. 2015;48(6):535-54. doi: 10.1002/eat.22419.
55. Klump K, Suisman J, Burt S, McGue M, Iacono W. Genetic and environmental influences on disor- dered eating: An adoption study. J Abnorm Psychol. 2009;118(4):797-805. doi: 10.1037/a0017204.
56. Koren R, Munn-Chernoff M, Duncan A et al. Is the relationship between binge eating episodes and personality attributable to genetic factors? Twin Res Hum Genet. 2014;17(2):65-71. doi: 10.1017/thg.2013.92.
57. Kreipe RE, Mou SM. Eating disorders in adolescents and young adults. Obstet Gynecol Clin North Am. 2000;27(1):101-24. doi: 10.1016/s0889-8545(00)80009-1.
58. Krueger RF, South SC. Externalizing disorders: Cluster 5 of the proposed meta-structure for DSMV and ICD-11. Psychol Med. 2009;39(12):2061-70. doi: 10.1017/S0033291709990328.
59. Lawrence NS, O’Sullivan J, Parslow D, Javaid M, Adams RC, Chambers CD. Training response inhibition to food is associated with weight loss and reduced energy intake. Appetite. 2015; 95:17-28.
60. Leehr E.J., Krohmer K., Schag K., Dresler T., Zipfel S., Giel K.E. Emotion regulation model in binge eating disorder and obesity—A systematic review. Neurosci. Biobehav. Rev. 2015;49:125-134.
61. Lutter M, Nestler EJ. Homeostatic and hedonic signals interact in the regulation of food intake. Journal of Nutrition. 2009;139:629-632.
62. Marcus MD, Smith DE, Santelli R, Kaye W. Characterization of eating disordered behavior in obese binge eaters. Int J of Eating Disorders. 1992;12:249- 55. doi:10.1002/1098-108X(199211)12:3<_x003a_aideat2260120304>3.0.CO;2-W
63. Mitchell J.E., Devlin M.J., de Zwaan M. et al. Binge-Eating Disorder: Clinical Foundations and Treatment. N.Y.: Guilford Press. 2007. 214 р.
64. Pelchat ML. Food, craving, obsession, compulsion and addiction. Physiol Behav. 2002;76(3):347-352.
65. Picot AK, Lilenfeld LR. The relationship among binge severity, personality psychopathology, and body mass index. Int J of Eating Disorders. 2003;34(1):98-107 doi: 10.1002/eat.10173.
66. Polivy J, Herman CP. Distress and eating: Why do dieters overeat? // Int J Eat Disord. 1999;26(2):153-64. doi: 10.1002/(sici)1098 108x(199909)26:2<_x0031_53: aid-eat4>3.0.co;2-r.
67. Racine S, Keel P, Burt S et al. Exploring the relationship between negative urgency and dysregulated eating: Etiologic associations and the role of negative affect. J Abnorm Psychol. 2013;122(2):433-44. doi: 10.1037/a0031250.
68. Rossiter EM, Agras WS, Telch CF, Bruce B. The eating patterns of non-purging bulimic subjects. Int J of Eating Disorders. 1992;11(2):111-20. doi: 10.1002/1098-108X(199203)11:2<_x003a_aideat2260110203>3.0.CO;2-J
69. Steiger H, Bruce KR. Phenotypes, endophenotypes, and genotypes in bulimia spectrum eating disor- ders. Can J Psychiatry. 2007;52(4):220-7. doi: 10.1177/070674370705200403.
70. Stice E, Presnell K, Spangler D. Risk factors for binge eating onset in adolescent girls: a 2-year prospective investigation. Health Psychol. 2002 Mar;21(2):131-8.
71. Stunkard AJ. Obesity. In Hales RE, Francis AI (eds): American Psychiatric Association Annual Review—Vol. 4. Washington, DC, American Psychiatric Press, Inc. 1985;42:419-37.
72. Svaldi J, Tuschen-Caffier B, Trentowska M, Caf- fier D, Naumann E. Differential caloric intake in overweight females with and without binge eating: Effects of a laboratory-based emotion-regulation training. Behav Res Ther. 2014;56:39-46. doi: 10.1016/j.brat.2014.02.008.
73. Tanofsky-Kraff M, Cohen ML, Yanovski SZ et al. A prospective study of psychological predictors of body fat gain among children at high risk for adult obesity. Pediatrics. 2006;117(4):1203-9. doi: 10.1542/peds.2005-1329.
74. Telch CF, Pratt EM, Niego SH. Obese women with binge eating disorder define the term binge. Int J Eat Disord. 1998;24(3):313-7. doi: 10.1002/(sici)1098-108x(199811)24:3<_x0033_13: aid-eat9>3.0.co;2-p.
75. Trace S, Baker J, Penas-Lledó E, Bulik C. The genetics of eating disorders. Annu Rev Clin Psychol. 2013;9:589-620. doi: 10.1146/annurev-clinpsy-050212-185546.
76. Uher R., Rutter M. Classification issues and challenges in child and adolescent psychopathology. Int Rev Psychiatry. 2012;24(6):514-29. doi: 10.3109/09540261.2012.719862.
77. Van Strien T et al. The Dutch eating behavior questionnaire (DEBQ) for assessment of restraind, emotional and external eating behavior. Int J Eating Disord. 1986;2:188-204. doi: 10.1002/1098-108X(198602)5:2<_x003a_aideat2260050209>3.0.CO;2-T
78. Wang SB, Lydecker JA, Grilо CM. Rumination in patients with binge-eating disorder and obesity: and weight-bias internalization. Eur Eat Disord Rev. 2017;25(2):98-103. doi: 10.1002/erv.2499
79. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. The role of dopamine in motivation for food in humans: implications for obesity. Expert Opinion on Therapeutic Targets. 2002;6:601-9. doi: 10.1517/14728222.6.5.601.
80. Wheeler K, Broad RD. Alexithymia and overeating. Perspect Psychiat Care. 1994;30(1):7-10. doi: 10.1111/j.1744-6163.1994.tb00220.x.
81. WHO. Health in the European Union: trends and analysis [Digital Source]. 2009. Access on-line: http://www.euro.who.int/observatory/Stud- ies/20100201_1.
82. Wurtman RJ, Hefti F, Melamed E. Precursor control of neurotransmitter synthesis. Pharmacol Rev. 1981;32:315-335.
83. Wurtman RJ, Wurtman JJ. The use of carbohydraterich snacks to modify mood state: A factor in the production of obesity. In: The biology of feast and famine: Relevance to eating disorders. San Diego: Academic Press. 1992;151-156.
84. Yanovski SZ, Sebring NG. Recorded food intake of obese women with binge eating disorder before and after weight loss. Int J of Eating Disorders. 1994;15(2):135-50. doi: 10.1002/1098-108x(199403)15:2<_x003a_aideat2260150205>3.0.co;2-i.

Источник: Караваева Т.А., Фомичева М.В. Психогенное переедание: проблемы классификации, диагностики, подходы к психотерапии (обзор литературы) // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева. 2022. Т. 56. №2. С. 21–34. DOI: 10.31363/2313-7053-2022-56-2-21-34